Clostridium difficile est reconnu comme un entéropathogène, volontiers nosocomial, responsable de diarrhées et de colites pseudomembraneuses chez les patients dont la flore digestive de barrière, fragilisée par une anitibiothérapie, a permis l’implantation d’une souche productrice des toxines A (entérotoxine) et B (cytotoxine) (souches A+B+, parfois A-B+). Nous avons étudié la phylogénie de cette espèce par une démarche de MultiLocus Sequence Typing (MLST), basée sur l’analyse du polymorphisme allélique de gènes domestiques par séquençage nucléotidique. C. difficile révèle une grande stabilité génomique, avec un mode d’évolution clonal reposant principalement sur des mutations et individualisant des lignées phylogénétiques. Ces lignées ne sont pas corrélées à l’hôte d’origine (humain ou animal). Les souches responsables de colites pseudomembraneuses ou de simples diarrhées ne définissent pas de lignées spécifiques, et les souches bi-toxinogènes ne ségrègent pas indépendamment des souches non toxinogènes. En revanche, les souches A-B+ définissent un clone unique, très divergent de l’ensemble de la population étudiée. Les données de séquences alléliques issues de la MLST peuvent être rassemblées sur un site internet centralisé, permettant des études phylogénétiques et macro-épidémiologiques.

Clostridium difficile is recognized as a potentially nosocomial enteric pathogen. It induces diarrhea or pseudomembranous colitis in patients whose digestive flora has been altered by antibiotic treatment and thus allows the colonization with a strain producing toxin A (enterotoxin) and toxin B (cytotoxin) (A+B+, sometimes A-B+ strains). We studied the phylogeny of C. difficile by developing MultiLocus Sequence Typing (MLST) analysis, which reports allelic polymorphism of housekeeping genes through DNA sequencing. C. difficile exhibits genomic stability, with mutational clonal evolution and individualization of phylogenetic lineages. These lineages are not correlated with human or animal hosts. Strains involved in pseudomembranous colitis or in diarrhea do not define distinct lineages, and bi-toxinogenic strains do not segregate from non toxinogenic strains. Conversely, A-B+ strains define a unique clone, highly divergent from the population studied. Allelic sequence data may be available from an centralized internet site, allowing phylogenetic and macro-epidemiologic analyses.